【摘要】: 衰老是人体器官的适应能力随着年龄的增长环境变化和逐渐降低,从而易患引起的一种现象,疾病或死亡。在由预定程序基因调控衰老的身体上所造成的内部和外部另一方面的一个方面“磨损”,而在这两个细胞和分子水平的性能。由于在皮肤表面,其被分成老化自然老化和光老化两种形式,分子机制是非常复杂的,尤其是在自然皮肤老化机理的研究不深入。天然皮肤老化代表理论的机制是:基因调控学说,自由基学说,代谢性疾病的理论。遗传变化是皮肤的基本内源性老化。 自然皮肤老化的临床表现为皮肤干燥,脱屑,脆性增加,修复功能障碍的一大特色; 组织学上表现为皮肤变薄,表皮更新减慢,角质层屏障功能下降,角质层水合能力下降。正常角质层水分含量维持在10%-20%之间,使皮肤柔软,不发生干燥,皲裂现象,但老人是的75%仅正常皮肤的水分含量,所以干性皮肤的性能。同时减少在皮肤组织细胞,细胞收缩,老化,皮肤细皱纹的水分,降低酶的活性。因此,皮肤老化和皮肤,相关角质层屏障功能和水合能力的水含量。 水通道蛋白(AQP)是上世纪90年代发现了一类完整的膜蛋白可以迅速输送水的。目前,有水通道蛋白的13种亚型在哺乳动物中发现,AQP亚型的分布具有不同的组织,细胞,亚细胞特异性。这些传输特征水通道蛋白之间的差,将其分为两个亚科:水所选频道亚科(水通道蛋白),具有用于这种水分子的渗透性的高选择性的信道; 另一亚家族水 - 甘油通道(aquaglyceroporins)中,除了水分子这样的透明信道,而且还尿素和甘油具有中性分子的渗透性。主要是对水通道蛋白的皮肤AQP3,它属于水 - aquaglyceroporins亚科。AQP3目前已经发现参与多种生理和病理过程中,将其浓缩尿液,水肠道吸收的气道表面液体平衡密切相关。在皮肤的病理生理过程,它也可以AQP3水的运输,甘油到达皮肤,因此对于表皮的屏障功能,存储的水具有十分重要的意义。一些研究人员发现,哺乳动物皮肤AQP3的缺失可导致皮肤干燥,角质层水合作用,减少,皮肤弹性下降,皮肤屏障修复和延迟合成功能障碍,伤口愈合延迟。这些提示将参加我们的AQP3皮肤衰老的过程。 为了验证关系AQP3和皮肤老化,我们先用RT-PCR和皮肤组织中AQP3 mRNA和蛋白表达的非暴露部位不同年龄组印迹研究。结果表明:1。的0青年组AQP3 mRNA表达量。654±0.104,中年组AQP3 mRNA表达水平0.685±0.0 143老年组AQP3 mRNA表达量。316±0。109; 2。的1青年组AQP3蛋白表达水平。936±0.250,中年组。813±0.224,较旧的基。044±0.271。我们发现,皮肤老年组AQP3 mRNA和蛋白表达相比,年轻及中年组显著下降(P值均<0.01)。 第二部分中,我们使用消化分离正常人皮肤角质形成细胞和成纤维细胞的未曝光部分的原代培养的方法,被确定的细胞中检测到不同年龄两者的细胞显示的AQP3表达:1。角质形成细胞,青年组1的AQP3 mRNA表达量。240±0.205,中年组AQP3 mRNA表达水平0.889±0.136,年龄组AQP3 mRNA表达水平0.392±0.083。AQP3mRNA表达随年龄增加而减少。在角质形成细胞AQP3蛋白表达是:年轻组1.303±0.231,中年组0.980±0.164,年龄组0.360±0.142,AQP3表达也随年龄的增加而减少。2。成纤维细胞,青年组的表达水平AQP3mRNA 0.881±0.118,中年组AQP3 mRNA表达水平0.757±0.0 167老年组AQP3 mRNA表达量。285±0.143。化学AQP3示出的免疫细胞的蛋白质表达水平:青年组:0.378±0.123,中年组:0.355±0.112,年龄组:0.171±0.060。WB表示为AQP3蛋白表达的成纤维细胞为:年轻组0.792±0.092,中年组0.692±0.155,年龄0.375±0.112。衰老成纤维细胞的mRNA AQP3,蛋白表达相比年轻和中年组显著降低(P值分别为<0.01)。3。杨基角质AQP3mRNA,比年轻成纤维细胞的表达显著更高(P值分别为<0.01),表达细胞中年角质形成细胞是显著更高AQP3中年成纤维细胞(P <0.05),年龄组角质形成细胞的mRNA AQP3,蛋白质和衰老成纤维细胞无显著差异。 综上所述:形成在所述皮肤组织和体外角质形成细胞培养的细胞AQP3,成纤维细胞表达年龄相关的。AQP3减少自然老化相关的皮肤的表达。

本文链接:AQP3在不同年龄段正常人皮肤组织及角质形成细胞、成纤维细胞中的表达

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